{"id":1424,"date":"2026-07-03T16:43:42","date_gmt":"2026-07-03T14:43:42","guid":{"rendered":"https:\/\/www.uni.lu\/lcsb-de\/?post_type=news&p=1424"},"modified":"2026-07-03T16:43:43","modified_gmt":"2026-07-03T14:43:43","slug":"mitochondriale-dna-im-blut-ein-vielversprechender-biomarker-fuer-die-parkinson-krankheit","status":"publish","type":"news","link":"https:\/\/www.uni.lu\/lcsb-de\/news\/mitochondriale-dna-im-blut-ein-vielversprechender-biomarker-fuer-die-parkinson-krankheit\/","title":{"rendered":"Mitochondriale DNA im Blut: ein vielversprechender Biomarker f\u00fcr die Parkinson-Krankheit"},"content":{"rendered":"
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Parkinson ist eine komplexe Erkrankung, die viele Formen annehmen kann und schwer zu diagnostizieren ist. W\u00e4hrend Forschende am LCSB die zugrunde liegenden biologischen Mechanismen besser verstehen m\u00f6chten, suchen sie zugleich kontinuierlich nach neuen Biomarkern: Indikatoren, die dabei helfen k\u00f6nnen, die verschiedenen Subtypen der Erkrankung zu identifizieren, und die eine fr\u00fchere Diagnose erm\u00f6glichen k\u00f6nnten. Eine Studie von Wissenschaftlern des LCSB und Kooperationspartnern der Universit\u00e4t T\u00fcbingen zeigt, dass das kleine St\u00fcck DNA, das in den Mitochondrien \u2013 den entscheidenden Bestandteilen menschlicher Zellen \u2013 vorkommt, dabei helfen kann. Ver\u00e4nderungen, die sich im Laufe des Lebens in der mitochondrialen DNA ansammeln, lassen sich in Blutproben nachweisen und k\u00f6nnten einen Einblick in das Gehirn erm\u00f6glichen. Damit bieten sie ein neues, wenig invasives Verfahren zur Unterst\u00fctzung der Diagnose und der Pr\u00e4zisionsmedizin.<\/p>\n\n\n\n

\nMitochondrien, zentrale Akteure bei der Parkinson-Krankheit<\/h3>\n\n\n\n

Jede menschliche Zelle enth\u00e4lt Mitochondrien, spezialisierte Bestandteile, die f\u00fcr das \u00dcberleben der Zelle entscheidend sind. Neben der Energieversorgung sind Mitochondrien zentrale Schaltstellen, die Entz\u00fcndungsprozesse regulieren. Um diese kritischen Funktionen aufrechtzuerhalten, tr\u00e4gt jedes Mitochondrium ein kleines, ringf\u00f6rmiges Genom. In diesem DNA-St\u00fcck k\u00f6nnen sich im Laufe des Lebens Ver\u00e4nderungen ansammeln \u2013 Modifikationen, die erhebliche Auswirkungen auf die Gewebefunktion und das Krankheitsrisiko haben k\u00f6nnen. Solche Ver\u00e4nderungen stehen beispielsweise im Zusammenhang mit neurodegenerativen Erkrankungen, insbesondere Parkinson, und k\u00f6nnen fr\u00fche, mit der Krankheit verbundene Ver\u00e4nderungen widerspiegeln.

An dieser Stelle setzt die Forschung der Gruppe Molecular & Functional Neurobiology<\/a> am LCSB<\/a> in Zusammenarbeit mit dem Fitzgerald-Labor<\/a> am Hertie-Institut f\u00fcr klinische Hirnforschung<\/a> an. Ihre Idee: zu untersuchen, ob Ver\u00e4nderungen in der mitochondrialen DNA in Blutproben nachweisbar sind und verl\u00e4ssliche, leicht zug\u00e4ngliche Biomarker f\u00fcr die Parkinson-Krankheit darstellen k\u00f6nnten. In ihrer j\u00fcngsten Studie, die in der Fachzeitschrift Brain<\/em> ver\u00f6ffentlicht wurde<\/a>, vergleichen sie Blutproben von Patienten mit verschiedenen Formen der Parkinson-Krankheit, von Risikopersonen und von gesunden Kontrollpersonen.<\/p>\n\n\n\n

\nDNA-Ver\u00e4nderungen zur Identifizierung spezifischer Formen der Parkinson-Krankheit<\/h3>\n\n\n\n

Ihre ersten Ergebnisse zeigen, dass Ver\u00e4nderungen in der mitochondrialen DNA zwar bei allen Parkinson-Patienten signifikant erh\u00f6ht sind, der Unterschied jedoch in zwei Gruppen besonders deutlich ausf\u00e4llt: zum einen bei Patienten, die Mutationen in zwei spezifischen Genen, den sogenannten PINK1<\/em> und PRKN<\/em>, tragen, zum anderen bei Patienten ohne bekannte genetische Ursache und mit fr\u00fchem Krankheitsbeginn. \u201eDiese Ergebnisse sind aus zwei Gr\u00fcnden interessant\u201c, erkl\u00e4rt Prof. Anne Gr\u00fcnewald<\/a>, Leiterin der Gruppe Molecular & Functional Neurobiology. \u201eErstens st\u00fctzen sie die Annahme, dass mitochondriale Faktoren bei diesen Krankheitsformen eine Rolle spielen. Dies wird weitere Studien zu den Mechanismen dieser beiden Parkinson-Subtypen anregen. Zweitens wird ein neuer Biomarker die Patientenstratifizierung unterst\u00fctzen, wodurch es einfacher wird, Patienten in verschiedene Gruppen einzuteilen und Behandlungen besser an ihre Bed\u00fcrfnisse anzupassen.\u201c<\/p>\n\n\n\n

\nFr\u00fcher Biomarker f\u00fcr Personen mit hohem Risiko<\/h3>\n\n\n\n

Zudem beobachteten die Forschenden, dass Menschen mit erh\u00f6htem Parkinson-Risiko sowie Personen, die sp\u00e4ter an Parkinson erkrankten, bereits vor der Diagnose Ver\u00e4nderungen der mitochondrialen DNA im Blut aufwiesen. Diese Ergebnisse zeigen, dass die Ver\u00e4nderungen bereits in den Anfangsstadien der Erkrankung vorhanden sind, und deuten darauf hin, dass diese Ver\u00e4nderungen im Blut fr\u00fche molekulare Ver\u00e4nderungen widerspiegeln, die mit Parkinson in Verbindung stehen. Vor allem bedeutet dies, dass Ver\u00e4nderungen der mitochondrialen DNA das Potenzial haben, die Erkrankung anhand von Blutproben bereits in ihrer pr\u00e4klinischen Phase zu erkennen. Damit handelt es sich um einen vielversprechenden nicht-invasiven Biomarker f\u00fcr die Fr\u00fcherkennung.<\/p>\n\n\n\n

\nEine Reihe komplement\u00e4rer Marker<\/h3>\n<\/div><\/section>\n\n\n
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\n \n\"Grafische

\n Grafische Darstellung der Biomarkerlandschaft bei der Parkinson-Krankheit, die die Zusammenh\u00e4nge zwischen mitochondrialen DNA-Sch\u00e4den im Blut, dem genetischen Hintergrund, Fl\u00fcssigkeitsbiomarkern und dem Alter bei Krankheitsbeginn veranschaulicht. <\/p>\n <\/figure><\/div><\/div>\n\n\n\n

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Bislang kann kein verf\u00fcgbarer Biomarker den Beginn der Parkinson-Krankheit f\u00fcr sich allein zuverl\u00e4ssig vorhersagen. Ein innovativer Ansatz w\u00e4re jedoch die Verwendung einer Reihe komplement\u00e4rer Marker, um die Krankheit bereits vor dem Auftreten der ersten Symptome zu charakterisieren. Um diese Hypothese zu \u00fcberpr\u00fcfen, untersuchte das Team, ob die Integration von Informationen zu Sch\u00e4den an mitochondrialer DNA, die Aggregation von Alpha-Synuclein und genetische Risikoscores die F\u00e4higkeit verbessern w\u00fcrde, Patienten von gesunden Kontrollpersonen zu unterscheiden.

Ihre Analysen deuten darauf hin, dass die Messung von Sch\u00e4den an der mitochondrialen DNA komplement\u00e4re biologische Informationen liefern und dass die Kombination mehrerer Biomarker ein vollst\u00e4ndigeres Bild der Heterogenit\u00e4t der Parkinson-Krankheit vermittelt.<\/p>\n\n\n\n